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Nos habéis consultado por numerosas noticias de varios medios de comunicación sobre un estudio que afirma que una forma mutante del coronavirus SARS-CoV-2, el virus causante de la enfermedad COVID-19, que lo hace más transmisible. Os contamos lo que sabemos.
Un análisis informático de las secuencias del coronavirus
Se trata de un preprint hecho público titulado 'La mutación del canal de la espícula revela el surgimiento de una forma más transmisible del SARS-CoV-2' realizado por el grupo de genómica de la COVID-19 de la Universidad de Sheffield (Reino Unido).
Primero hay que puntualizar que un preprint no ha pasado la necesaria revisión previa a ser publicado en una revista científica. Esto no invalida sus conclusiones pero sí hace necesario tomarlas con cautela. Puedes leer más sobre los preprints y su abundancia durante esta pandemia en este artículo de la Agencia SINC republicado en Maldita.es
Como explica a Maldita.es Víctor Jiménez Cid, catedrático de Microbiología de la Universidad Complutense de Madrid y miembro de la Sociedad Española de Microbiología, este preprint se trata del "análisis más completo hasta el momento desde el punto de vista informático a partir de las secuencias de ARN del virus que se depositan en una base de datos. Está muy bien el procesamiento informático para comparar las secuencias".
La mayor transmisibilidad es una mera hipótesis
El estudio, explica Jiménez, confirma que el coronavirus muta poco y "lo sorprendente es que una de las mutaciones parece ser que está desplazando al original". Se trata de una mutación concreta en la espícula, la estructura para unirse y entrar en las células humanas, y le intentan dar un significado hipotetizando que esta mutación lo hace más transmisible pero "la comunidad científica no está de acuerdo porque no lo demuestran: es sólo una hipótesis. Ponerlo en el título le da una relevancia que no está apoyada por los datos", añade.
Que esta hipótesis esté presente en el título del artículo sin evidencia científica que la respalde ha sido criticado por otros expertos como la viróloga Angela Rasmusenn del Centro de Infección e Inmunidad de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Columbia y el epidemiólogo Bill Hanage de la Escuela de Salud Publica T.H. Chan de la UNiversidad de Harvard.
Víctor Jiménez aclara que la mutación esté predominando no dice nada de que sea más transmisible. Esa mutación "compite mejor que el original y los autores proponen varias hipótesis pero no las demuestran". El microbiólogo añade que "esta variación hace que los anticuerpos que se generan frente al original ya no reconozcan tan eficientemente esta forma mutante, lo que podría dar una inmunidad menor. La mutación no está en la zona de la unión al receptor de nuestras células, que sí podrían hacerlo más transmisible, sino en una zona que podría afectar a la capacidad de entrada del virus a la célula aunque tampoco se demuestra".
Esta mutación más extendida no afecta a la virulencia del virus, explican los propios autores en el estudio. "Lo que sí relacionan es una mayor carga viral con la presencia de esta mutación. Esto iría en la línea de ser más contagioso pero ellos mismos admiten que puede haber un sesgo al no saberse cuándo se tomaron las muestras a los pacientes, si fue con mucha o poca carga viral", explica Jiménez Cid.
Jiménez Cid explica que las vacunas se diseñan teniendo en cuenta en las estructuras de estas espículas. Pero si esas espículas mutan, no sería muy problemático para el desarrollo de las vacunas porque se podrían adaptar, como ocurre cada año con la vacuna de la gripe, explica el catedrático de Microbiología.
En resumen: Se ha detectado una mutación que se impone y se ha distribuido globalmente y el virus evoluciona para que esa mutación sea más representativa pero no se sabe por qué tendría más éxito. No hay evidencia experimental detrás de la hipótesis de que es porque es más transmisible.
