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MALDITO BULO

No, no es cierto que un estudio haya demostrado que la COVID-19 es una enfermedad vascular "y no respiratoria como se pensaba": el daño vascular ya se conocía, lo que describe un nuevo estudio es cómo podría producirse, y no niega que sea una enfermedad respiratoria

Publicado miércoles, 12 mayo 2021
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Nos habéis preguntado por varios titulares que afirman que la COVID-19 no es una enfermedad respiratoria, sino vascular. Es un bulo. Aunque el estudio al que hacen referencia los distintos artículos existe y se publicó en marzo en la revista científica Circulation Research, este no llega a tal conclusión. No es cierto, como se ha sobreinterpretado, que la investigación demuestre que el daño del SARS-CoV-2 sea vascular y no pulmonar”, afirma a Maldita Ciencia el virólogo de la Universidad Carlos III, Pepe Alcamí. Lo que en realidad describe es otra posible causa del daño endotelial (es decir, de las células que rodean y forman los vasos sanguíneos), provocado por la COVID-19, pero no la única.

La investigación expone cuál podría ser el mecanismo molecular por el que el SARS-CoV-2, y concretamente la proteína S del virus (ya que los investigadores no usan virus completo) podría estar causando el daño endotelial, estudiado concretamente en el pulmón. “Esto no quiere decir que el virus no cause una infección respiratoria, que lo hace, sino que, además (como se sabía hace tiempo), parece que ocasiona problemas en el sistema vascular”, aclara a Maldita Ciencia la investigadora del Centro Nacional de Biotecnología en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CNB-CSIC),  Sonia Zuñiga.

Ya había evidencias de que el SARS-CoV-2 dañaba los endotelios vasculares

Que el cuadro provocado por la infección COVID-19 afecta a los endotelios vasculares, las células que rodean y forman los vasos sanguíneos, es algo que se conoce desde prácticamente el inicio de la pandemia. 

En los alveolos pulmonares, donde se realiza el intercambio de gases, hay una barrera muy fina de células. Esta es la encargada de poner en contacto la fase "gas" (el aire de los alveolos) con la fase "líquida" (la sangre de los capilares). Como recuerda Alcamí, el daño en esta interfase, denominada alveolo-capilar, es un elemento central en los síntomas y la gravedad de la COVID-19.

“Fenómenos como la extravasación (escape de sangre) por daño vascular, el edema intersticial que se produce (la acumulación de sangre en determinados espacios) y la infiltración inflamatoria del pulmón apuntaban desde el inicio a una lesión, no solo de las células epiteliales del pulmón (neumocitos), sino de las células vasculares (endoteliales)”, explica Alcamí. Es decir, que el SARS-CoV-2 no solo afectaría al sistema respiratorio, sino también al vascular. 

El virólogo apunta que el daño se produce por muchos mecanismos. Entre ellos y hasta ahora, se habían descrito la infección directa de las células endoteliales por el virus, el infiltrado inflamatorio y tormenta de citocinas y el desencadenamiento de la coagulación y la activación del complemento, donde el daño endotelial es a la vez causa y consecuencia.

¿Qué novedad aporta el estudio publicado en Circulation Research?

La novedad descrita por el estudio es un nuevo mecanismo, protagonizado por la proteína de la espícula, Spike o "S", que podría originar parte de la lesión endotelial. 

Para llegar a esta conclusión, los autores inyectaron en la tráquea de hamsters la proteína S recombinante. Como consecuencia, describen un daño de las células endoteliales de los capilares sanguíneos que originaría el mal funcionamiento de estas. “El artículo es interesante porque identifica una causa más del daño endotelial, pero muy probablemente no es la única, ya que los factores comentados previamente (infección, tormenta de citocinas…) también desempeñan su papel”, recuerda Alcamí.

Añade que, por tanto, “no es cierto, como se ha sobreinterpretado, que el estudio demuestre que el daño del SARS-CoV-2 sea vascular y no pulmonar”. 

“Esto ya se conocía, es la lesión de esa interfase alveolo-capilar la que condiciona la gravedad y origina el cuadro inflamatorio, la activación de la coagulación y los cuadros de trombosis. De hecho, desde el principio se ha intentado evitar las consecuencias de ese daño endotelial/vascular, desde cambiar los parámetros de ventilación mecánica hasta el tratamiento de la tormenta de citocinas o el uso de anticoagulantes”, aclara Alcamí.  

“Estudio interesante, pero con limitaciones”

Sobre el artículo, Alcamí opina que es “interesante” pero que “presenta limitaciones”, ya que se trata de modelos animales. Además, incide en que este no cambia el paradigma que teníamos hasta este momento, a saber: que la infección por SARS-CoV-2 no se limita a un daño de células epiteliales del alveolo, sino que afecta a otros tipos celulares y que el componente de daño vascular provocado por distintos factores -no solo la proteína S aislada- juega un papel muy importante en el pronóstico de la enfermedad.

Zúñiga cree que, al menos por el momento, “las implicaciones que este pueda tener en los tratamientos no son demasiadas”. “Los problemas del sistema vascular en algunos pacientes de COVID-19 ya se conocían y, hasta donde yo sé, si aparecen, ya se tratan con los medicamentos adecuados”. Concluye afirmando que “queda trabajo por hacer para comprobar si las observaciones que hacen los autores se confirman en una infección real por SARS-CoV-2 en el mismo modelo animal u otro”.

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