Maldita Ciencia
26/05/2020

Qué sabemos sobre la relación entre hipertensión y COVID-19

Otra de las cuestiones que nos habéis planteado es si la tensión, tanto la alta (hipertensión) como la baja (hipotensión), puede repercutir en el cuadro clínico de una persona infectada de COVID-19, empeorando el pronóstico de la enfermedad. Por lo que se sabe hasta la fecha, es cierto que la hipertensión puede empeorar las consecuencias del contagio por el nuevo coronavirus. 

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De hecho, según este documento del Ministerio de Sanidad, las personas diagnosticadas de hipertensión arterial son parte de uno de los principales grupos vulnerables, los pacientes de enfermedades cardiovasculares, junto a los mayores de 60 años, los pacientes con diabetes enfermedades pulmonares crónicas, cáncer, inmunodeficiencias y las mujeres embarazadas (en este caso por el principio de precaución).

Según este estudio, publicado en la revista científica Nature, las personas con enfermedades cardiovasculares e infectadas por SARS-CoV-2 tienen un peor pronóstico. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante su tratamiento. La Organización Mundial de la Salud también advierte, por ejemplo en la siguiente infografía, sobre problemas de salud subyacentes, como las enfermedades cardiovasculares.

"Es cierto que uno de los hechos observados durante esta pandemia, y que ya llamó la atención desde un principio, es que los pacientes con COVID-19, frecuentemente presentaban hipertensión arterial (HTA)", explica a Maldita Ciencia Mencía Benítez, coordinadora del Grupo de Trabajo sobre Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). "El presentar de forma habitual una presión arterial baja no se ha visto como un factor de especial riesgo", añade.

"La hipertensión no incrementa el riesgo de contagio pero, si se desarrolla la enfermedad, el pronóstico es peor que en pacientes que no tienen la tensión alta", indica a Maldita Ciencia José Miguel Martín Torres, cardiólogo y maldito que nos ha prestado sus superpoderes. "Parece que la edad, la diabetes y la enfermedad cardíaca crónica son los factores de riesgo más importantes, pero es difícil tener estadísticas definitivas. A día de hoy, simplemente podemos concluir que todos ellos ensombrecen el pronóstico de la enfermedad", añade.

Para explicar por qué este tipo de pacientes pueden sufrir casos más graves de COVID-19, tenemos que empezar explicando qué son las angiotensinas, un conjunto de hormonas que causan el estrechamiento de los vasos sanguíneos (vasoconstricción) y, como consecuencia, un aumento de la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias (presión arterial).

En este contexto entran en escena dos enzimas que actúan sobre las angiotensinas. Por un lado, la enzima convertidora de la Angiotensina (ACE), que transforma la Angiotensina I en Angiotensina II y favorece los efectos vasoconstrictores, proinflamatorios y de retención de sodio, relacionados con la hipertensión arterial

Por otro, la llamada ACE2, por sus siglas en inglés (enzima convertidora de angiotensina 2), presente sobre todo en las células del corazón y los pulmones y que lo que hace es transformar unas clases de angiotensina (la I y la II) en otras con efectos vasodilatadores (la 1-7 y la 1-9), es decir, que ensanchan los vasos sanguíneos. Como consecuencia, la presión arterial disminuye. Para que nos entendamos y resumiendo lo anterior, la ACE2 "coge" la angiotensina vasoconstrictora y la "convierte" en vasodilatadora.

A su vez, la ACE2 parece tener cierta relación con la COVID-19 ya que, el virus que causa la enfermedad, el SARS-CoV-2, consigue penetrar en una célula aprovechándose de esta enzima, lo que podría inhibirla. "La ACE2 se ha relacionado con la protección frente a la hipertensión, la arteriosclerosis y otros procesos vasculares y pulmonares. En modelos animales se ha visto que la ausencia de ACE2 da lugar a un mayor daño pulmonar en el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) y la sobrexpresión del ACE2 protege frente al mismo”, indica en este documento el Ministerio de Sanidad. 

"Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles de Angiotensina II muy elevados. Y el nivel de Angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio [...] podría estar relacionado con la inhibición de la ACE2 por parte del virus", añade el informe y concluye exponiendo que este mismo efecto ya fue observado en el brote producido por SARS en 2003. 

Ahora bien según Iria Miguéns, urgencióloga de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES), "teniendo en cuenta la alta prevalencia de hipertensión arterial en pacientes ancianos, sabiendo que son la población más afectada por SARS-CoV-2, ¿cuánto podemos atribuir a la HTA y su tratamiento?".

"En este editorial sobre el tema de la American Journal of Hypertension concluyen que no existe evidencia actual de que la hipertensión arterial esté relacionada con pronóstico, evolución y desarrollo de la COVID-19. O de que el uso de sus tratamientos más habituales (IECA, ARA II) sea perjudicial", añade Miguéns a Maldita Ciencia.

En palabras de Martín, inicialmente hubo mucho revuelo sobre si suspender o no dichas medicaciones, pero la Sociedad Española y la Sociedad Europea de Cardiología indican, con buen criterio, que no existe evidencia como para suspender la medicación. También la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) ha emitido una nota de prensa al respecto.

Según la semFYC, los pacientes con hipertensión arterial son uno de los grupos que más dudas plantea en las consultas de Atención Primaria llevadas a cabo en los centros de salud de la Comunidad de Madrid durante el periodo de confinamiento. Es por esto por lo que el Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de la semFYC ha publicado una infografía en la que recoge recomendaciones "sencillas pero eficaces" que, si eres un paciente con estos precedentes, debes tener en cuenta durante la situación sanitaria actual.

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